askep pada pasien empiema

EMFISEMA PARU

A.  Pengertian

Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus.

      B.  Etiologi

1.   Faktor Genetik

Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksiparu pada keluarga, dan defisiensi protein alfa – 1 anti tripsin.

2.   Hipotesis Elastase-Anti Elastase

Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.

3.   Rokok

Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.

4.   Infeksi

Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.

5.   Polusi

Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi..

      6.   Faktor Sosial Ekonomi

Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkanfactor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

C.  Patofisiologi

Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru.

Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaranudara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.

      D.  Pembagian Emfisema

Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:

1.  CLE (emfisema sentrilobular)

CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mula-mula duktus alveolarisyang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok(Sylvia A. Price 1995).

2.   PLE (emfisema panlobular)

Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983).

PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehinggaudara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnyaudara.

      E.  Manifestasi Klinis

Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.

F.  Pemeriksaan Penunjang

1.   Pemeriksan Radiologist

Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu :

#    Gambaran defisiensi arteri

-          Overinflasi

      Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf.
-     Oligoemia

Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan

kedistal.
#    Corakan paru yang bertambah

Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.

2.   Pemeriksaan fungsi paru

Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

3.   Analisis Gas Darah

Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.

4.   Pemeriksaan EKG

Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.

G.  Penata Laksanaan

Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas :

1.      Penyuluhan

Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.

2.      Pencegahan

1.   Rokok

Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang o   ptimal harus dilakukan

2.   Menghindari Lingkungan Polusi

Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrik-pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas

3.   Vaksin

Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.

3.      Terapi Farmakologi

Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan :

1.      Pemberian Bronkodilator

a.                                                                               Golongan Teofilin

Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L

b.      Golongan Agonis B2

Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah tremor,tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.

2.      Pemberian Kortikosteroid

Pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.

3.      Mengurangi Sekresi Mucus

o   Minum cukup,supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat.

o   Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium klorida.

o   Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum.

o   Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.

4.      Fisioterapi dan rehabilitasi

o   Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan vokasional.

Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk :

o   Mengeluarkan mucus dari saluran nafas.

o   Memperbaiki efisiensi ventilasi.

o   Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis

5.      Pemberian O2 dalam jangka panjang

Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.

H. WOC

Mk : Gguan prtukarn gas b.d tdk seimbngn perfusi ventilasi

ASKEP EMPISEMA PARU

1.   Pemeriksaan fisik :

Inspeksi:

o   Paru hiperinflasi, ekspansi dada berkurang, kesukaran inspirasi, dada berbentuk barrel chest, dada anterior menonjol, punggung berbentuk kifosis dorsal.

Palpas :

o   Ruang antar iga melebar, taktik vocal fremitus menurun,

Perkusi :

o   Terdengar hipersonor, peningkatan diameter dada anterior posterior.

Auskultasi :

o   Kurang, ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak

Pengkajian:

o   Kaji status pernapasan.

o   Kaji adanya sianosis.

o   Kaji fremitus faktil kedua paru.

o   Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap.

o   Kaji adanya nyeri tekan bila napas.

o   Lakukan pemeriksaan jantung dan paru, cari kemungkinan adanya payah jantung dan komplikasi COPD lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E Marilynn dkk. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan” Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien”.Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI

Price, A Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi” Konsep Klinis Proses-proses Penyakit”Volume2 . Jakarta: EGC

Baughman, D.C & Hackley,J.C.2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Balai Penerbit FKUI. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta

Mills, John & Luce,John M.1993. Gawat Darurat Paru-Paru. Jakarta : EGC

Soemarto, R.1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya : RSUD Dr.Soetomo

BAB IV

PENUTUP

A.          Kesimpulan

Dari materi yang penulis buat dalam makalah yang cukup sederhana ini, penulis dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit Bronkhitis kronik dan Empisema Paru rata-rata disebabkan loleh merokok, virus, polusi, factor congenital dan social ekonomi. Penyakit empisema paru dan bronchitis sangat mudah menjadi suatu masalah yang kritis apabila salah satu atau dua-duanya dari penyakit tersebut tidak segera ditangani akan dapat menimbulkan masalah yang berat dan bahkan akan dapat menyebabkan kematian. Untuk itu, kita sebagai umat atau manusia yang cerdas, tentu kita harus menjaga kesehatan dengan menghindari factor-faktor resiko penyebab penyakit tersebut.

B.           Saran

Dalam penulisan makalah ini, penulis menyadari tentu banyak terdapat kesalahan dan kekurangn dalam penusunan kosep makalah dan konsep askep diatas. Untuk itu penulis sangat mengharapkan dukungan yang berupa kritik dan masukan yang membangun agar kedepan lebih baik. Dan penulis juga berharap, melalui makalah yang sangat sederhana ini, kita sebagai manusia yang berakal dan mandiri harus menghindari diri dari fakto-faktor yang dapat menimbulkan penyakit tersebut.